消化道两栖动物细胞分组是不具延展性的两栖动物细胞群集落，对人类和两栖动物的病理身体健康有着基本影响。消化道两栖动物细胞分组的可调可以促进慢性哮喘的发病和蓬勃发展，例如血管壁粥样增生，心血管哮喘，肥胖症，糖尿病和当中枢神经系统哮喘。而有数素食在内的各种因素可以通过为重塑两栖动物细胞分组以及对宿主的同样作用在哮喘当中发挥为不可忽视作用。
6年底15日，来自美国斯克里普斯研究院的研究部门在《Nature biotechnology》上发表了关于消化道两栖动物细胞影响人体身体健康的最新研究者，发掘出制剂可并不需要性修饰病菌生长的小分子外缘D，L-α-氨基酸，以定向改造大鼠消化道两栖动物细胞群集，可下降肝脏总脂质总体和血管壁粥样增生斑点，诱发血管壁粥样增生的发生。
低密度脂蛋白蛋白无效（LDLr-/-）大鼠被相当多用作素食作用于的血管壁粥样增生的啮齿两栖动物，研究部门发掘出，LDLr-/-大鼠在饲喂日粮（CHD）时乏善可陈为身体健康，而饲喂西方素食（WD）时乏善可陈为高脂血症和血管壁粥样增生，且两者的消化道两栖动物细胞分组状态相同。因此，研究部门猜测，将细胞内两栖动物细胞群集的分都是由（即使在WD的影响下）为重塑为CHD状态也许可以有所改善其哮喘的发展。
研究部门基于脱氧核糖核酸动植物和欠缺哺乳两栖动物细胞毒性从抗菌氨基酸库当中并不需要了29种外缘D，L-α-氨基酸，根据其对WD喂饲的大鼠当中大量生长病菌类型的诱发程度，并不需要离子氨基酸1和两性离子氨基酸11，展开下一步细胞内验证和功用研究。
对WD和CHD饲喂的LDLr-/-大鼠使用环氨基酸1和11解决问题10周，发掘出WD喂饲相比较分组当中消化道两栖动物细胞丰富度显着下降，而氨基酸1和11解决问题可再一这种下降，且大鼠的布氏病原体/叶肉菌门比率消失上升。
环氨基酸在体外可调消化道凝生物集
对氨基酸解决问题2亦同的大鼠粪便当中病菌展开核苷酸分组测序，发掘出氨基酸可引起两栖动物细胞群集核苷酸分组的相当多为重面向对象，氨基酸11解决问题下降了叶肉菌门基因表示，而上升了布氏病原体的各个方面基因表示。靶向代谢分组学于数，氨基酸可恢复损伤消化道凝生物集的为不可忽视系统。系统宏基因分组学于数，氨基酸可作用于酶表示总体发生变化，丁酸酯生物合成及羟乙酸-CoA转移酶总体上升，色氨酸和羟的分解代谢下降。
用氨基酸解决问题乳制品喂饲的大鼠引起消化道两栖动物细胞群集的代谢变化和核苷酸为重面向对象
除此之外，研究者发掘出，氨基酸解决问题后，WD大鼠的肝脏脂质总体和血管壁粥样增生病变显着下降。与相比较来得，制剂氨基酸1和11分别下降了大鼠肝脏总脂质37％和36％。而在CHD喂饲的大鼠当中，不能类似的氨基酸激活的脂质下降。主血管壁病变区域的于数，氨基酸1和11分别使血管壁粥样增生病变显着增大了37％和48％，同时，主血管壁窦病变体积分别增大了44％和37％。
氨基酸化疗增大了wd喂饲的LDLr?/?大鼠血管壁粥样增生的蓬勃发展
两栖动物细胞群集分都是由于数，氨基酸会下降与肝脏脂质总体呈正关的的两栖动物细胞群集，而上升负关的的分类单元金属量。使用广谱抗生素甲醇解决问题大鼠以能量消耗两栖动物细胞分组，然后展开氨基酸解决问题，可发掘出氨基酸11实质上丧失了下降肝脏脂质总体（血管壁粥样增生的更为重要标记）的能力，这也表明其通过氨基酸同样靶向和为重构消化道凝生物集以付诸介导。
病变在血管壁粥样增生的蓬勃发展当中起起到。研究部门还发掘出，氨基酸解决问题可为再面向对象两栖动物细胞分组核苷酸分组，诱发促炎细胞因子的归因于，短链脂肪酸和胆汁酸总体的为再平衡点，有所改善肾天然屏障的正确性并上升消化道T可调细胞。
便是，研究部门从体外并不需要的氨基酸可在细胞内并不需要性地将WD作用于的消化道两栖动物细胞分组为重塑为低脂素食下的状态，进而可以防止血管壁粥样增生的蓬勃发展。定向物理化学操作为泄密消化道两栖动物细胞分组的物理化学生物学特性也获取了额外的工具。
原始出处：
Poshen B. Chen, Audrey S. Black, Adam L. Sobel, et.al. Directed remodeling of the mouse gut microbiome inhibits the development of atherosclerosis. Nature Biotechnology 15 June 2020
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