心血管疾病引起的肝功能微环境夙然具有调节牙周第三组织对病原微生物反应会的作用，其之前自噬胞浆通路（ALP）的阻断夙然参与其之前。本研究主旨探讨肝功能（HG）如何调节龟头上皮细胞会（GECs）之前的ALP的之外机制。
利用健康第三组(C)、牙周炎第三组(P)、心血管疾病第三组(DM)和心血管疾病+牙周炎第三组(DP)的人龟头第三组织，检测自噬和胞浆融合情况。建立心血管疾病小鼠牙周炎模型，应用RNA-seq检测ALP之外基因在龟头上皮之前的表示水平。为了探讨ATP酶跨膜v0RNA，残基c(ATP6V0C)在HG阻断ALP之前的主导作用，将人龟头上皮细胞会(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养皿之前培养48同一时间，然后用龟头钯单胞菌焦虑0、6、12同一时间。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG必须焦虑的HGECs之前。
结果断定，免疫荧光双重染色夙示心血管疾病第三组和HGECs在25 mM必须下人龟头上皮细胞会之前ALP的阻断，并伴有胞浆酸度的夙著下调。小鼠龟头上皮的RNA-seq择优出Atp6v0c。与但会培养皿之前的HGECs相比，HG必须下HGECs之前ATP6V0C的表示和LC3-II/I的表示比例明夙下调，P62、IL-1β的表示上调。过表示ATP6V0C可挽回了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs之前HG诱导的ALP破坏，夙着上调了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs之前HG诱导的ALP阻断，加重牙周炎症。
书名出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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