Cell Death Dis：PGC-1α低强调加剧肝细胞上皮-间质转化及肝纤维化

2022-02-07 02:15:08 来源:

肝脏囊肿揭开序幕都有肝脏炎及慢性酒精里毒在内的多种肝脏病里，可随之而来瘢痕形成，所致肝脏损害。肝脏囊肿是一种伤口愈合反应，其特征是细胞外基质（ECM）里蛋白沉积过多、人体内损害、肝脏小叶变形及血管结构改变。如果不加以治疗，肝脏囊肿最终会其发展为肝脏硬化或人体内癌。新陈代谢游离的叶绿体热力学失衡不必要随之而来人体内黏膜间质升华（EMT）的网络以及肝脏囊肿，但其潜在的分子程序仍有效性数据分析。数据分析医护人员通过人源人体内系L-02细胞及肝脏囊肿小鼠模型数据分析叶绿体热力学在人体内EMT的网络及肝脏囊肿里的发挥作用。数据分析结果显示，新陈代谢游离的叶绿体DNA损害与叶绿体的异常分裂及人体内EMT相关。小分子（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和叶绿体多酚Mito-tempo，必要的弱化氯仿（CCl4）游离的叶绿体异常分裂及肝脏囊肿。恢复叶绿体生物科学功能能够弱化人体内EMT反应。新陈代谢游离的人体内叶绿体异常分裂事件的发生程序主要涉及PGC-1α的传达水平缩水。与野生型相比，CCl4抑制可促使升高PGC-1α基因敲除小鼠的叶绿体异常分裂水平，使肝脏囊肿总体更严重。以上结果表明，在新陈代谢游离的人体内EMT及肝脏囊肿里，PGC-1α具有保障发挥作用。许多现代出处：Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226