脑血管得病（CVD）是阿尔茨海默得病（AD）的常见共得病。在死后分析之前，90%以上的AD患者可能实际上冠心得病，而混合特质痴呆（AD+CVD）的得病症数超过“纯”AD的得病症数。在一个大的死后抽取之前，27%的得病症有AD和CVD得解剖学，而只有3%的得病症只患有AD得解剖学。1关于AD和CVD的遗传可能会，多发特质血管特质疾得病（如低密度脂蛋白2）与多发特质脑血管得病变的的关系尚未系统分析。本文意在是分析低密度脂蛋白E（APOE）遗传基因与脑血管得病（CVD）的的关系。对低密度脂蛋白e和CVD得解剖学的全面性分析迄今为止尚未透过。我们重点分析了apoe2，一种已知的抗阿尔茨海默得病的神经维护基因变体。
方法:汇成了从美国政府39个阿尔茨海默得病之前心（ADC）抽取的神经得解剖学数据，通过免疫组织化学、组织化学、光学观察或光影检查以及适当的范围检查透过半基本原理总分。它包括1275例有CVD数据的得病症。将低密度脂蛋白e（APOE）与1275例脑血管得病（CVD）的11种得病变，包括陈旧特质和近期梗死、发炎、脑淀粉样血管得病（CAA）和动脉硬化症透过了分析。对39个阿尔茨海默得病之前心部位的这些得解剖学透过了统一和半基本原理的测量。我们运用于χ2统计和序数复出来评估关连的异质特质，并对Bonferroni透过多重比较校正。关于大发炎，NACC未一个关于大叶发炎的具体基准，但是我们假设大发炎捕获了这个抽取之前大部分的大叶发炎得病症。我们运用于了所有在V.10抽取的NACC之前的神经透过神经得解剖学CVD测量，而不慎重考虑针灸诊断。
结果：数据库之前亦有61%的得病症显现CAA。低密度脂蛋白E与CAA特别是在特别（χ2=188.47，p0.10）。然而，在顺序复出之前，与e4相比，E2与CAA严重影响程度的减低特别是在特别（OR为0.24，95%CI为0.16-0.34，p
论断：在这项关于低密度脂蛋白E2对经得解剖证实的CVD影响的仅有分析之前，与E3纯合子（包括CAA）相比，e2对任何CVD得解剖都未维护作用。对于后一种得解剖学，e4与其严重影响程度的增加有关。此外，也许再一的是，在CAA实际上的情形，E2特别是在增加了急特质/亚急特质大发炎的可能会。因此，尽管与E3/E3和E4携带者相比，E2对淀粉样变特质的神经维护作用是有限的，尽管它对弥漫特质和神经炎特质淀粉样斑块有明显的维护作用。
Goldberg TE, Huey ED, Devanand DP Associations of APOE e2 genotype with cerebrovascular pathology: a postmortem study of 1275 brainsJournal of Neurology, Neurosurgery Bell Psychiatry Published Online First: 04 November 2020. doi: 10.1136/jnnp-2020-323746相关新闻
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