随着全球人口的老龄化，痴呆症的患症率越来越高。阿尔茨海默患（AD）九成所有痴呆症患例的60%-80%，但现有还没有发掘出可以防止或变慢这种疾患进展的制剂。许多微生物学学术研究暗示，营养素D的缺失与AD和其他痴呆症有关。然而，与营养素D相关的AD的患症有助于仍不清楚。营养素D除了对矿器皿质和骨骼平衡点有值得注意的贡献外，还对胚胎中会的脑产生脑营养或脑保护起着。
然而，营养素D不是一种营养素，而是一种孕酮。像其他孕酮一样，营养素D可能引发序列和非序列的肝细胞有机化学反应。营养素D的序列起着是通过与营养素D介导（VDR）联结启动的。非常具体地说，营养素D的人体内器皿1α，25-二羟基营养素D3（或钙三醇）可以与VDR联结。与金属离子联结的VDR非常保守于与视黄醇X介导（RXR）二聚，以对核酸基因组进行转录调节，例如，CYP24A1，一种关键性的营养素D分解酶。
现有，已经有很多证词暗示营养素D在脑中会发挥序列起着，VDR已被发掘出在介导脑胚胎和功能的主要脑肝细胞并不一定中会广泛表达。
同时，营养素D也在脑中会发挥非序列起着。VDR的非序列起着是对肝细胞刺激的快速质膜有机化学反应，但似乎不需要VDR-RXR相互起着。VDR还策划异器皿人体内，与营养素D联结毫无关系。值得注意，钙毒素Aβ原织物会导致AD的脑变性。然而，非序列的VDR都能是否在AD中会发挥起着仍不清楚。到现有为止，大多数学术研究都集中会在调查结果VDR的性状与AD几率的关系。有一些常用的VDR基因组多态性与AD的患症率有关。
已经有，学术研究人员利用死后的感官、APP/PS1动物模型和肝细胞培养器皿调查结果了VDR在AD中会的起着。耐人寻味的是，尽管营养素D在AD患者和动物模型中会减少，但其中会心VDR程度却反过来减小。VDR程度的异常减小被发掘出与Aβ斑块、胶质浸润和自噬体协力定位，暗示VDR在AD患症有助于中会的非序列激活。
Aβ42摧残了序列的VDR/RXR复合器皿，并诱导过渡到VDR/p53非序列复合器皿。
此外，有助于学术研究推断，Aβ在没有其类似于金属离子营养素D的情况下上调了VDR，并将其异构体联结伙伴从RXR变为了p53。VDR/p53复合器皿主要定位在肝细胞壁上，减小了脑元自噬和凋亡。通过有机化学分析方法诱发p53, 使VDR转回RXR，制胜了AD动物模型的淀粉样变和认知障碍。
这些结果暗示，VDR与p53的非序列重合是AD进展的关键性，因此VDR/p53都能可能是治疗法AD患者的能够。
原始出处：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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