大规模的结核病基因组数据分析已经将编码方式矜癌基因和核苷酸qp53的TP53假设为人类结核病中都最常见的基因突变基因，并且，p53基因突变至今仍无法被核酸病人。
核酸p53基因表型制药的主要挑战都有互补的失活组态和缺乏广泛符合的别构亚基。
最近，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，鉴定出了三氧化二硒(ATO)，一种病人急性高血压髓细胞前列腺癌的商业化药物，可以作为胱氨酸反应性化合物，救下结构性p53基因突变。
硒结合的p53基因表型的晶体结构说明了了一个隐晦的无所不能亚基，涉及DNA结合南势的三个硒协同胱氨酸，远端是锌结合亚基。
硒的结合可以稳定p53在DNA结合处的末端-片-螺旋结构，以及整体的β-三明治折叠构象，进而赋予p53基因表型热稳定性和核苷酸活性。
在细胞和小鼠梦魇Dreamcast模型中都，ATO更进一步应答基因表型p53以矜制。对25种最常见的p53基因突变的数据分析为患者分层的外科探求共享了参考。
因此，该数据分析结果为更进一步利用ATO来核酸p53基因突变，进行广泛符合而又个性化的结核病病人共享了组态基础。
原始记事：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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