肾病引起的高血糖微环境可能很强调节牙周组织对病原微生物反应的作用，其里自噬微管通路（ALP）的阻塞可能作准备其里。本研究目的探讨高血糖（HG）如何调节口腔上皮细胞膜（GECs）里的ALP的相关选择性。
搜集肥胖症组(C)、牙周炎组(P)、肾病组(DM)和肾病+牙周炎组(DP)的人口腔组织，扫描自噬和微管交融情况。设立肾病小鼠牙周炎假设，应用RNA-seq扫描ALP相关基因在口腔上皮里的暗示技术水平。为了探讨ATP酶跨膜v0复合物，核苷酸c(ATP6V0C)在HG阻塞ALP里的关键作用，将人口腔上皮细胞膜(HGECs)在5.5 mM/25 mM养成基里养成48小时，然后用口腔卟啉单胞菌刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs里。
结果发现，免疫荧光双重染色显示肾病组和HGECs在25 mM条件下人口腔上皮细胞膜里ALP的阻塞，并伴有微管pH的显著大幅提高。小鼠口腔上皮的RNA-seq筛选出新Atp6v0c。与正常养成基里的HGECs来得，HG条件下HGECs里ATP6V0C的暗示和LC3-II/I的暗示%-引人注意大幅提高，P62、IL-1β的暗示大幅提高。过暗示ATP6V0C可扭转了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里HG诱导的ALP严重破坏，显着大幅提高了LC3‐II/I，大幅提高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs里HG诱导的ALP阻塞，很重牙周炎症。
标题出新处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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