日前，罗斯威尔癌症区域内（RPCI）的研究者们在Molecular Cancer Therapeutics杂志上发表了一项有关评价一种小分子抑止剂CFAK-Y15在疗程胰腺癌效果方面的临床研究前研究结果。，首次否定了用CFAK-Y15抑止黏着斑激酶（FAK）受体是一个调控粒状母线粒体瘤线粒体植被的有效途径，常常是与新标准化疗剂替莫唑胺联用。
FAK在线粒体中都过量表达，并且从未表明不止在癌线粒体的存活中都起关键人物。CFAK-Y15通过FAK受体上自身细胞内位点的中都下游靶点来激发对FAK激酶的特异性抑止。它属于同时也通过抑止自身细胞内的方式抑止了受体Src的这种“二合一”的类别。
“我们发现，CFAK-Y15很大降低了粒状母线粒体瘤线粒体的存活能力，并且在很多才会看来造成外阴的加大—常常是当CFAK-Y15与替莫唑胺起因了转化。”这篇博士论文的一作Golubovskaya耶鲁大学历史纪录到。
“是它们合成了那些对于癌线粒体和干线粒体，常常是在入侵和移出癌的存活调控方面很关键的FAK的抗病毒接收器。”“我们期盼着想到这项研究能够转化到临床研究阶段，以满足对粒状母线粒体瘤更是有效疗程的极大供给，”美国牙科医师研习会员，总裁兼牙科医生兼牙科部门主席，资深作者William G. Cance耶鲁大学历史纪录到。
“它的潜在不良影响是极大的，因为粒状母线粒体瘤是一个如此极富进攻性的，并且因为我们知道它们是在相当多大量的激发FAK。”“我们发现，CFAK-Y15很大降低了粒状母线粒体瘤线粒体的存活能力，并且在很多才会看来造成外阴的加大—常常是当CFAK-Y15与替莫唑胺起因了转化。”这篇博士论文的一作Golubovskaya耶鲁大学历史纪录到。“它的潜在不良影响是极大的，因为粒状母线粒体瘤是一个如此极富进攻性的，并且因为我们知道它们是在相当多大量的激发FAK。”
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编辑： 李林栋相关新闻
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